Sabtu, 21 Januari 2012

SEPUTAR ANEMIA GIZI BESI (AGB)

SEPUTAR ANEMIA GIZI BESI (AGB)
Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang diuraikan oleh anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti, serta asi didukung oleh pemeriksaan laboratorium.
Manifestasi klinik
            Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada:
(1) kecepatan timbulnya anemia
(2) umur individu
(3) mekanisme kompensasinya
(4) tingkat aktivitasnya
(5) keadaan penyakit yang mendasari, dan
(6) parahnya anemia tersebut.
                Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka  lebih sedikit O2 yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya penderita asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.
Mekanisme kompensasi bekerja melalui:
(1) peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah pengiriman O2
      ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah
(2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin
(3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan,  dan
(4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (deGruchy, 1978 ).
Etiologi
  1. Karena cacat sel darah merah (SDM)
Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.
1. Karena kekurangan zat gizi
Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor                                                                                                                      
   luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM   disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi.
2. Karena perdarahan
Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar  dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.
3. Karena otoimun
 Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun.

Diagnosis (gejala atau tanda-tanda)
Tanda-tanda yang paling sering  dikaitkan dengan anemia adalah:
  1. kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah
  2. sakit kepala, dan mudah marah
  3. tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi
  4. pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.
Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.
Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut).
      

Klasifikasi anemia
                 Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar.
          Yang pertama adalah anemia normositik normokrom. Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.
          Kategori besar yang kedua adalah anemia makrositik normokrom. Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.
         Kategori anemia ke tiga adalah anemia mikrositik hipokrom. Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan
darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital).
Anemia dapat juga diklasifikasikan  menurut etiologinya. Penyebab utama yang dipikirkan adalah
 (1) meningkatnya kehilangan sel darah merah dan
 (2) penurunan atau gangguan pembentukan sel.
 Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat pardarahan kronik karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoriod atau menstruasi. Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek
hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri terganggu adalah:
1. hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misal nya anemia sel sabit                       
2. gangguan sintetis globin misalnya talasemia
3. gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter
4.defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase).
                Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun, hemolisis dapat juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang seringkali memerlukan respon imun. Respon isoimun mengenai berbagai individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi darah yang tidak cocok. Respon otoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah itu sendiri. Keadaan yang di namakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu seperti alfa-metildopa, kinin, sulfonamida, L-dopa atau pada penyakit-penyakit seperti limfoma, leukemia limfositik kronik, lupus eritematosus, artritis reumatorid dan infeksi  virus. Anemia hemolitik otoimun selanjutnya diklasifikasikan menurut suhu dimana antibodi bereaksi dengan sel-sel darah merah –antibodi tipe panas atau antibodi tipe dingin.
Malaria adalah penyakit parasit yang ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang terinfeksi. Penyakit ini akan menimbulkan anemia hemolitik berat ketika sel darah merah diinfestasi oleh parasit plasmodium, pada keadaan ini terjadi kerusakan pada sel darah merah, dimana permukaan sel darah merah tidak teratur. Sel darah merah yang terkena akan segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa(Beutler, 1983)
           Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum tulang hiperselular atau normal) dapat juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan dan penghancuran sel darah merah. Luka bakar yang berat khususnya jika kapiler pecah dapat juga mengakibatkan hemolisis.
Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel darah merah yang berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini. Yang termasuk dalam kelompok ini adalah:
(1) keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia dan multipel mieloma; obat dan zat kimia toksik; dan penyinaran dengan radiasi dan
(2) penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-penyakit infeksi dan defiensi endokrin.
Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12, asam folat, vitamin C dan besi dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga menimbulkan anemia. Untuk menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi.
Anemia aplastik
                Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk disumsum tulang yang dapat menimbulkan kematian, pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang dihasilkan tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan  sel darah merah, sel darah putih dan trombosit. Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang dan biopsi sumsum tulang menunjukkan suatu keadaan yang disebut “pungsi kering” dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi pergantian dengan jaringan lemak. Langkah-langkah pengobatan terdiri dari mengidentifikasi dan menghilangkan agen penyebab. Namun pada beberapa keadaan tidak dapat ditemukan agen penyebabnya dan keadaan ini disebut idiopatik. Beberapa keadaan seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis.
 
Gejala-gejala anemia aplastik
Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Gejala-gejala lain yang berkaitan dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih.
Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:
(1)ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit)
(2)epistaksis (perdarahan hidung)
(3)perdarahan saluran cerna
(4)perdarahan saluran kemih
(5)perdarahan susunan saraf pusat.
Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi.
Aplasia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit jumlah granulosit yang kurang dari 500/mm3 dan jumlah trombosit yang kurang dari 20.000 dapat
mengakibatkan kematian dan infeksi dan/atau perdarahan dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. Namun penderita yang lebih ringan dapat hidup bertahun- tahun. Pengobatan terutama dipusatkan pada perawatan suportif sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang. Karena infeksi dan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi sel lain merupakan penyebab utama kematian maka penting untuk mencegah perdarahan dan infeksi.
Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan
Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik. Pada pendarahan dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah, granulosit dan trombosit dan antibiotik. Agen-agen perangsang sumsum tulang seperti androgen diduga menimbulkan eritropoiesis, tetapi efisiensinya tidak menentu. Penderita anemia aplastik kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8 dan 9 g dengan tranfusi darah yang periodik.
Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara sekunder akibat kerusakan sel induk memberi respon yang baik terhadap tranplantasi sumsum tulang dari donor yang cocok (saudara kandung dengan antigen leukosit manusia [HLA] yang cocok). Pada kasus-kasus yang  dianggap terjadi reaksi imunologis maka digunakan globulin antitimosit (ATG) yang mengandung antibodi untuk melawan sel T manusia untuk mendapatkan remisi sebagian. Terapi semacam ini dianjurkan untuk penderita yang agak tua atau untuk penderita yang tidak mempunyai saudara kandung yang cocok.
Anemia defisiensi besi
                Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin.
Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. Khususnya terjadi pada wanita usia subur, sekunder karena kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil.
 Penyebab lain defisiensi besi adalah:
(1)asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka  sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja;
(2)gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan
(3)kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid.
Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g besi,
bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga
sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut.
Patofisiologi anemia defisiensi besi

Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan.
Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi
Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi. Kehilangan besi umumnya sedikit sekali, dari 0,5 sampai 1 mg/hari. Namun wanita yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai 28 mg/bulan. Walaupun kehilangan darah karena menstruasi berhenti selama hamil, kebutuhan besi harian tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama hamil meningkat, pembentukan plasenta, tali pusat dan fetus, serta mengimbangi darah yang hilang pada waktu melahirkan.
Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi besi yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml)mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging, dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut.
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat.
Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi

Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif
yang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan dan hemoroid; perubahan diet mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberi makan susu atau individu dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis besar. Walaupun modifikasi diet dapat menambah besi yang tersedia (misalnya hati, masih dibutuhkan suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan persediaan besi. Besi tersedia dalam bentuk parenteral dan oral. Sebagian penderita memberi respon yang baik terhadap senyawa-senyawa oral seperti ferosulfat. Preparat besi parenteral digunakan secara sangat selektif, sebab harganya mahal dan mempunyai insidens besar terjadi reaksi yang merugikan.
Anemia megaloblastik
            Anemia megaloblastik diklasifikasikan menurut morfologinya sebagai anemia makrositik normokrom.
Sebab-sebab atau gejala anemia megaloblastik

            Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat yang mengakibatkan sintesis DNA terganggu. Defisiensi ini mungkin sekunder karena malnutrisi, malabsorpsi, kekurangan faktor intrinsik  (seperti terlihat pada anemia pernisiosa dan postgastrekomi) infestasi parasit, penyakit usus dan keganasan, serta agen kemoterapeutik. Individu dengan infeksi cacing pita (dengan Diphyllobothrium latum) akibat makan ikan segar yang terinfeksi, cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam mendapatkan vitamin B12 dari makanan, yang mengakibatkan anemia megaloblastik (Beck, 1983).
                Walaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia megaloblastik defisiensi folat lebih sering ditemukan dalam praktek klinik. Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi, pecandu alkoholatau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi. Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, keganasan dan hipertiroidisme. Penyakit celiac dan sariawan tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat-obat yang bekerja sebagai antagonis asam folat juga mempengaruhi.
Pencegahan anemia pada penderita anemia megaloblastik

Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50 mg mudah diperoleh dari diet rata-rata. Sumber yang paling melimpah adalah daging merah (misalnya hati dan ginjal) dan sayuran berdaun hijau yang segar. Tetapi cara menyiapkan makanan yang benar
juga diperlukan untuk menjamin jumlah gizi yang adekuat. Misalnya 50% sampai 90% folat dapat hilang pada cara memasak yang memakai banyak air. Folat diabsorpsi
dari duodenum dan jejunum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan  dalam hati. Tanpa adanya asupan folat persediaan folat biasanya akan habis
kira-kira dalam waktu 4 bulan. Selain gejala-gejala anemia yang sudah dijelaskan penderita anemia megaloblastik sekunder karena defisiensi folat dapat tampak seperti malnutrisi dan mengalami glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit), diare dan kehilangan nafsu makan. Kadar folat serum juga menurun (<4 mg/ml).
Pengobatan anemia pada penderita anemia megaloblastik.
Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya pengobatan bergantung pada identifikasi dan menghilangkan penyebab dasarnya. Tindakan ini adalah memperbaiki defisiensi diet dan terapi pengganti dengan asam folat atau dengan vitamin B12. penderita kecanduan alkohol yang dirawat di rumah sakit sering memberi respon “spontan” bila di berikan diet seimbang.

Daftar Pustaka
 1.   Sadikin Muhamad, 2002, Biokimia Darah, widia medika, jakarta
 2.   http://www.majalah-farmacia.com
 3.   http://www.pediatrik.com
 4.   Sylvia A. Price Lorraine M. Wilson, 2002, Patofisiologi, Jilid1, EGC, Jakarta

see more....
AGB REZA 
AGB
anemia 
anemia gizi besi



Sabtu, 14 Januari 2012

Abortus

Masalah abortus merupakan masalah yang tetap aktuil dan banyak
dipersoalkan. Memang abortus provocatus sudah sejak lama
dan hingga kini masih dilakukan, walaupun di beberapa negara
dilarang oleh hukum. Di beberapa negara (termasuk lndonesia)
abortus provocatus dilarang oleh undang-undang (ilegal),
di beberapa negara tertentu dibolehkan dengan pembatasan,
sedangkan di beberapa negara lainnya dibolehkan tanpa
pembatasan (abortion on request). Problem abortus adalah
soal yang sangat rumit dan saya kita di dunia ini belumlah
tercapai kesepakatan tentang pengaturan secara legal, sosial
maupun medik daripada abortus ini
lihat selengkap nya

Jumat, 13 Januari 2012

kanker hati

1.    Pengertian

Kanker hati adalah kanker yang tumbuh dan berkembang pada sel atau jaringan hati. Kanker hati adalah jenis kanker kelima yang paling umum di dunia dan tergolong sebagai salah satu kanker yang mematikan.
Kanker hati akan membunuh hampir semua pasien-pasien yang menderitanya dalam waktu satu tahun.
Liver/hati adalah organ kelenjar terbesar dalam tubuh manusia. Beratnya sekitar 1.3 kg (pada orang dewasa). Letaknya di bagian kanan tubuh, tepat dibawah diafragma.
Liver memiliki dua bagian besar, yang disebut lobus kanan dan kiri. Kandung empedu (gallbladder) terletak di bawah liver, bersama dengan bagian-bagian dari pankreas dan usus. Liver dan organ-organ ini bekerja sama untuk mencerna, menyerap, dan mengolah makanan.
Hepatitis
Istilah “Hepatitis” dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati (liver). Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis juga ada beberapa jenis, hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut ( hepatitis A ) dapat pula hepatitis kronik ( hepatitis B,C ) dan adapula yang kemudian menjadi kanker hati ( hepatitis B dan C ).
Hepatitis A
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik.
Masa inkubasi 30 hari.Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feces pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang. Minum dengan es batu yang prosesnya terkontaminasi.
Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi tertular hepatitis A.
Hepatitis B
Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia.
Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan.
Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.
Hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.
Hepatitis E
Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.

Hepatitis F
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.
Hepatitis G
Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik. Semoga pengetahuan ini bisa berguna bagi Anda dan dapat Anda teruskan kepada saudara ataupun teman Anda.
2.Prevalensi / Insiden
      Sekitar 53% kejadian kanker hati berhubungan dengan hepatitis B,.Penderita hepatitis B memiliki lebihdari 25 kali peningkatan risiko untuk menderita kanker hati dari pada mereka yang tidak terinfeksi.
Usia ≥ 60 thn.

  Faktor resiko terjadinya kanker hati

1.Seks. Laki laki lebih rentan terkena kanker hati bila dibandingkan dengan perempuan. Hal ini mungkin ada hubungannya dengan faktor genetik.
2.Hepatitis atau radang hati. Hepatitis B danC kronis merupakan faktor resiko yang paling utama terjadinya kanker hati.Resiko akan meningkat  bila seseorang  menderita kedua hepatitis secara bersamaan.

 
fakta menunjukkan bahwa hepatitis B penyebab kematian nomor 10 di dunia. DiIndonesia sendiri diperkirakan angka kejadian infeksi hepatitis B kronik mencapai5-10% dri total jumlah penduduk.
3.Sirosis Hati. Orang dengan sirosis hati mempunyai kemungkinan menderita kanker hati yang lebih besar dibandingkan dengan yang tidak.
4.Gangguan metabolisme. Beberapa ganguan metabolisme dapat meningkatkan resikoterjadinya kanker hati misalnya kelainanyang menyebabkan penumpukan zat besi dalam hati (hemochromatosi)

3.Patofisiologi
patofisiologi kanker hati dibahas dari asal muasal kanker hati itu berasal, penyebarannya, sampai ke arah akhir yaitu pengobatannya. Kanker hati merupakan penyakit yang biasanya bukan berasal dari organ hati tersebut, melainkan berupa sel-sel kanker yang mneyusup dari organ-organ lainnya seperti lympoma dan paru-paru, bahkan kanker otak pun bisa menyusup ke organ hati ini. Organ hati yang telah terjangkit kanker hati biasanya mengalami kemunduran fungsi hati itu sendiri. Penyebaran kanker hati sama halnya dengan penyebaran kanker pada umumnya. Diawali dengan merusak jaringan terdekat sampai menyusup (metastasis) ke jaringan organ yang lainnya. Hal ini memerlukan pengobatan atau penanganan yang serius tentunya agar dapat sembuh secara optimal. Pengobatan tersebut bisa berupa pengobatan konvensional seperti operasi ataupun terapi biologi seperpi mengkonsumsi tanaman herbal.
 


4.Penyebap
Penyebab kanker jenis ini masih belum diketahui secara pasti tetapi kemungkinan bersifat genetik atau karena pengaruh lingkungan yang bersifat karsinogen.

Faktor resiko terserang kanker hati
Kanker hati cenderung menyerang orang-orang yang mempunyai riwayat pernah terkena virus hepatitis B atau C, perokok dan peminum alkohol, juga yang sering mengalami gangguan metabolisme.
Beberapa ganguan metabolisme dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker hati dan kelainan lain seperti penumpukan zat besi dalam hati yang sangat berbahaya bagi tubuh karena dapat merusak organ tubuh dimana zat besi tersebut menumpuk.
Penyebab utama kerusakan hati adalah :
1. Tidur terlalu malam dan bangun terlalu siang adalah penyebab paling
utama.
2. Tidak buang air di pagi hari.
3. Pola makan yang terlalu berlebihan.
4. Tidak makan pagi.
5. Terlalu banyak mengkonsumsi obat-obatan.
6. Terlalu banyak mengkonsumsi bahan pengawet, zat tambahan, zat
pewarna, pemanis buatan.
7. Minyak goreng yang tidak sehat. Sedapat mungkin kurangi penggunaan minyak goreng saat menggoreng makanan, hal ini juga berlaku meski menggunakan minyak goreng terbaik sekalipun seperti olive oil. Jangan mengkomsumsi makanan yang digoreng bila kita dalam kondisi penat,kecuali dalam kondisi tubuh yang fit.
8. Mengkonsumsi masakan mentah (sangat matang) juga menambah bebanhati. Sayur mayur dimakan mentah atau dimasak matang 3 – 5 bagian. Sayur yang digoreng harus dimakan habis saat itu juga, jangan disimpan.




Berikut adalah gejala-gejala kanker hati yang perlu diwaspadai.
•    Penyakit Kuning
Penyakit kuning adalah menguningnya kulit dan bagian putih mata kita yang disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah.
•    Berat Badan
Orang dengan gejala kanker hati mungkin kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan yang tidak signifikan. Ini disebabkan karena ketidakmampuan tubuh untuk memproses makanan.
•    Mual
Mual dan muntah adalah gejala kanker hati yang dihasilkan dari kurangnya empedu dan enzim yang diperlukan untuk mencerna makanan.
•    Sakit Perut
Kanker hati atau bisa juga disebut tumor hati yang menjadi besar dapat menyebabkan gejala tekanan dan rasa sakit di perut bagian kanan atas, rusuk, dan punggung.
•    Acites
Acites adalah istilah medis untuk perut bengkak akibat kanker hati yang menyerupai bentuk dan ukuran perut wanita hamil.

•    Kelelahan
Kelemahan otot dan kelelahan keseluruhan adalah gejala kanker hati lebih lanjut yang terjadi sebagai akibat dari kerusakan hati pada stadium yang mengkhawatirkan.
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan menghubungi dokter spesialis kanker untuk mengetahui sudah sejauh mana tingkatannya. Umumnya, pengobatan dapat dilakukan dengan mengonsumsi herbal saja jika kanker ditemukan masih dalam stadium dini
5.Pencegahan
KANKER hati merupakan kanker yang sering dijumpai di Indonesia. Kanker ini dihubungkan dengan infeksi Hepatitis B atau Hepatitis C. Artinya pada umumnya penderita kanker hati pernah terinfeksi Hepatitis B atau C.
Penyakit Hepatitis B dan Hepatitis C sering dialami penduduk Indonesia. Kedua penyakit ini ditularkan melalui cairan tubuh. Virus Hepatitis B dan Hepatitis C dapat ditularkan melalui hubungan seksual, jarum suntik, dan transfusi darah.
Pada umumnya dewasa ini di negeri kita transfusi darah sudah aman, darah yang akan diberikan diskrining Hepatitis B, Hepatitis C, dan HIV. Dengan demikian kemungkinan penularan Hepatitis dan HIV melalui transfusi darah sudah menjadi kecil. Gejala penyakit Hepatitis, virus biasanya dimulai dengan demam, pegal otot, mual, mata menjadi kuning, dan air seni berwarna kemerahan seperti air teh. Namun, tidak semua orang mengalami gejala seperti itu.
Gejala Hepatitis C biasanya lebih ringan dibandingkan dengan Hepatitis A atau B. Setelah terserang Hepatitis A pada umumnya penderita sembuh secara sempurna, tidak ada yang menjadi kronik. Hepatitis B juga sebagian besar akan sembuh dengan baik dan hanya sekitar 5-10 persen yang akan menjadi kronik. Bila hepatitis B menjadi kronik maka sebagian penderita hepatitis B kronik ini akan menjadi sirosis hati dan kanker hati.
Pada Hepatitis C penderita yang menjadi kronik jauh lebih banyak. Sebagian penderita Hepatitis C kronik akan menjadi sirosis hati dan kanker hati. Hanya sebagian kecil saja penderita Hepatitis B yang berkembang menjadi kanker hati. Begitu pula pada penderita Hepatitis C hanya sebagian yang menjadi kanker hati. Biasanya diperlukan waktu 17 sampai dengan 20 tahun seorang yang menderita Hepatitis C untuk berkembang menjadi sirosis hati atau kanker hati.
Sekarang memang ada obat baru untuk Hepatitis B yang disebut lamivudin. Obat ini berupa tablet yang dimakan sekali sehari. Sedangkan jika diperlukan pengobatan untuk Hepatitis C tersedia obat Interferon (suntikan) dan Ribavirin (kapsul). Namun penggunaan obat-obat tersebut memerlukan pengawasan dokter.
Hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan anti HBs positif berarti Anda pernah terinfeksi virus Hepatitis B, namun virus tersebut sudah tidak ada lagi dalam darah Anda (HbsAg negatif). Itu bahkan menunjukkan bahwa Anda sekarang sudah mempunyai kekebalan terhadap Hepatitis B (anti HBs positif). Karena itu selama kadar antibodi anti HBs Anda tinggi, maka Anda tak perlu lagi divaksinasi. Imunisasi Hepatitis B dapat dimulai sejak bayi.
Anti HCV negatif artinya Anda belum pernah terinfeksi Hepatitis C. Sampai sekarang ini belum ada vaksin untuk Hepatitis C sehingga Anda dianjurkan agar berhati-hati sehingga tidak tertular Hepatitis C. Jadi hindari kontak dengan cairan tubuh orang lain. Salah satu cara yang efektif untuk menurunkan kekerapan kanker hati adalah dengan imunisasi Hepatitis B.
Ini telah dibuktikan di banyak negara. Ternyata, negara-negara yang mempunyai program imunisasi Hepatitis B yang baik kekerapan kanker hati menurun dengan nyata. Mudah-mudahan masyarakat kitapun peduli terhadap imunisasi Hepatitis B ini
Cara Mencegah kanker hati
•    dengan biaya yang sangat mahal dan dengan risiko kematian. Oleh karena itu, kemungkinan terkena kanker ini harus dikurangi dengan membuat beberapa Pencegahan terhadap penyakit kanker tentu lebih utama daripada harus mengobati perubahan gaya hidup.  Kita bisa melakukan beberapa tindakan pencegahan yang antara lain sebagai berikut.
•    Vaksinasi anak-anak Anda pada usia dini terhadap hepatitis B. Karena hepatitis B merupakan salah satu faktor utama dalam yang bisa menyebabkan kanker hati. Pastikan anak-anak Anda diberi vaksin ini yang akan sangat mengurangi risiko terhadap penyakit kanker hati di kemudian hari.
•    Mengurangi risiko Anda untuk tertular hepatitis C dengan mempraktikkan seks aman dan menahan diri dari menggunakan obat intravena. Mereka berbagi jarum suntik siapa atau yang berhubungan seks dengan berganti-ganti lebih berisiko terkena hepatitis C, yang dapat menyebabkan kanker hati.
•    Kurangi atau tinggalkan konsumsi minuman beralkohol. Salah satu penyebab utama perkembangan kanker hati adalah karena konsumsi alkohol berlebihan.
•    Berhenti merokok. Merokok merupakan penyebab yang signifikan dari beberapa kanker dan karenanya harus dihindari.
•    Makan makanan bergizi seperti buah dan sayuran. Buah-buahan dan sayuran merupakan makanan alami yang efektif meningkatkan sistem kekebalan tubuh dan dengan demikian mencegah datangnya penyakit.

Kamis, 12 Januari 2012

anemia


Anemia (dalam bahasa Yunani: Tanpa darah) adalah keadaan saat jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada di bawah normal.
Sel darah merah mengandung hemoglobin yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru, dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh.
Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh .


narkoba


Macam Narkoba : Ectasy, Inex, Blackheart
Inex, Ecstasy, Blackheart :
Kancing, I, inex.Alladin, electric, gober, butterfly, dll.Cara pakai: Berbentuk pil/kapsul.Dikunyah, dikulum, ditelan dengan air mineral. Harganya sangat mahal sehingga hanya dipakai kelas menengah keatas, executive dll.
Habis pakai:
rasanya gembira terus, maunya tertawa, hal2 yg tidak lucu saja membuat tertawa, energetik.Energik, mata sayu, muka pucat, berkeringat banyak, tidak bisa diam/over acting,tidak bisa tidur
Sakauw :
rasanya gelisah dan tidak bergairah dan tidak energetik sehingga ingin mengkonsumsi lagi.
Akibat :
Kalau dipakai terus menerus juga merusak organ2 tubuh dan juga merusak otak dan syaraf.Syaraf otak rusak, dehidrasi, liver rusak & berfungsi tdiak baik, tulang gigi keropos, jet lag, syaraf mata rusak, paras selalu ketakutan.

Jumat, 06 Januari 2012

vitamin E

PEMBAHASAN
A.     Sejarah
Pada tahun 1922, ditemukan suatu zat larut lemak yang dapat mencegah keguguran dan sterilitas pada tikus. Semula zat ini dinamakan faktor antisterilitas dan kemudian Vitamin E. vitamin E kemudian pada tahun 1936 dapat diisolasi dari minyak kecambah gandum dan dinamakan Tokoferol, berasal bahasa Yunani dari kata Tokos yang berarti kelainan dan Pherein berarti yang menyebabkan. Sekarang dikenal bentuk tokoferol dan istilah Vitamin E biasa digunakan untuk menyatakan setiap campuran tokoferol yang aktif secara biologik. Hewan tidak dapat mensintesis Vitamin E dalam tubuhnya, sehingga harus memperolehnya dari makanan nabati. Kekurangan vitamin E pada hewan dapat menimbulkan berbagai sindroma, tapi angka kecukupan untuk manusia belum dapat dikatakan sudah pasti.
B.     Sifat Kimia
Vitamin E murni tidak berbau dan tidak berwarna, sedangkan Vitamin E sintetik yang dijual secara komersial biasanya berwarna kuning muda hingga kecoklatan. Vitamin E larut dalam lemak dan dalam sebagian besar pelarut organik, tetapi tidak larut dalam air.
Ada 4 jenis Tokoferol yang penting dalam makanan alfa-,beta-,gamma-,delta-toko-ferol dan tokotrienol. Karakteristik kimnia utamanya adalah bertindak sebagai antioksidan. Tokoferol terdiri atas struktur cincin 6-kromanol dengan rantai samping jenuh panjang 16 karbon fitol. Perbedaan antar jenis Tokoferol terletak pada jumlah dan posisi gugus metil pada struktur cincin.
Tokotrienol mempunyai tiga ikatan rangkap pada rantai samping. Perbedaan struktur ini mempengaruhi tingkat aktivitas Vitamin E secara biologik. Tokotrienol tidak banyak terdapat di alam dan kurang aktif secara biologik. Alfa-tokoferol adalah bentuk Vitamin E paling aktif, yang digunakan pula sebagai standar pengukuran Vitamin E dalam makanan. Jumlah Vitamin E dalam bentuk lain dinyatakan dalam bentuk tokoferol ekivalen (TE). Bentuk sintetik Vitamin E mempunyai aktivitas biologik 50% daripada alfa-tokoferol yang terdapat di alam.






Homolog    Formula    R1    R2    R3
Alfa-    5,7,8-trimetil    CH3    CH3    CH3
Beta-    5,8-dimetil    CH3    H    CH3
Gama-    7,8-dimetil    H    CH3    CH3
Delta-    8-metil    H    H    CH3

Vitamin E agak tahan panas dan asam tetapi tidak tahan alkali, sinar ultraviolet dan oksigen. Vitamin E rusak bila bersentuhan dengan minyak tengik, timah dan besi. Karena tidak larut air, Vitamin E tidak hilang karena pemasakan dengan air. Tokoferol ester seperti tokoferol asetat yang paling ditemukan di alam, tidak banyak rusak karena pengolahan. Absorbs Vitamin E berkisar antara 20-80%. Vitamin E disimpan sebagian besar di jaringan lemak dan selebihnya di hati.

C.    Satuan
Aktivitas biologik vitamin E dapat dinyatakan dalam satuan internasional (SI). 1mg d-alfa-tokoferol alami ekivalen dengan 1,49 SI d-alfa-tokoferol. 1mg TE ekivalen dengan 1mg d-alfa-tokoferol. Jadi 1mg TE sama dengan 1,49 SI d-alfa-tokoferol. Karena di dalam bahan makanan vitamin E terdapat dalam beberapa bentuk dengan aktivitas biologik berbeda perlu dilakukan penyesuaian dengan menggalikan mg alfa-tokoferol dengan 1,0, beta-tokoferol dengan 0,5, gama-tokoferol dengan 0,1 dan alfa-tokotrienol dengan 0,3. Bila keterangan yang ada hanya tentang alfa-tokoferol, nilai dalam mg hendaknya dikalikan dengan 1,2 guna memperoleh nilai total alfa-TE yang menggambarkan kehadiran tokoferol lain dalam bahan makanan.

D.    Fungsi
Fungsi utama Vitamin E adalah sebagai antioksidan yang larut dalam lemak dan mudah memberikan hydrogen dari gugus hidroksil (OH) pada struktur cincin ke radikal bebas. Radikal bebas adalah molekul-molekul reaktif dan dapat merusak, yang mempunyai electron yang tidak berpasangan. Bila menerima hydrogen, radikal bebas menjadi tidak reaktif. Pembentuka radikal bebas terjadi dalam tubuh pada proses metabolism aerobik normal pada waktu oksigen secara bertahap direduksi menjadi air. Radikal bebas yang dapat merusak itu juga diperoleh tubuh dari benda-benda polusi, ozon, dan asap rokok.
Vitamin E berada di dalam lapisan fosfolipida membrane sel dan memegang peranan biologik utama dalam melindungi asam lemak tidak jenuh ganda dan komponen membran sel lain dari oksidasi radikal bebas.
Vitamin E mempunyai fungsi penting lain yang tidak berkaitan dengan fungsi sebagai antioksidan, yaitu :
1.    Fungsi struktural dalam memelihara integritas membran sel.
2.    Sintesis DNA.
3.    Merangsang reaksi kekebalan.
4.    Mencegah penyakit jantung koroner.
5.    Mencegah keguguran dan sterilisasi.
6.    Mencegah gangguan menstruasi.

E.    Peroksida Lipida dan Vitamin E
Membran sel terutama terdiri atas asam lemak tidak jenuh ganda yang sangat mudah dioksidasi oleh radikal bebas. Proses peroksidasi lipida ini dapat menyebabkan kerusakan struktur dan fungsi membran sel. Reaksi ini dipercepat oleh kehadiran tembaga dan besi dan dapat dicegah bila semua radikal bebas dapat dipunahkan oleh antioksidan. Proses ini dimulai oleh radikal bebas OH* yang mengikat satu hidrogen dari asam lemak tidak jenuh atau ganda / ALTJG:H, sehingga membentuk radikal ALTJG (ALTJG*). ALTJG* bereaksi dengan oksigen dan membentuk radikal peroksil (ALTJG:OO*), yang kemudian bereaksi dengan ALTJG:H lain hingga membentuk suatu hidroksiperoksida (ALTJG:OOH) dan suatu ALTJG* lagi.
Reaksi yang terjadi digambarkan sebagai berikut.

ALTJG : H ----------- > ALTJG*
ALTJG* + O2 -------------- > ALTJG : OO*
ALTJG : OO* + ALTJG : H -------------- > ALTJG : OOH + ALTJG*

Peranan biologik utama vitamin E adalah memutuskan rantai proses peroksidasi lipida dengan menyumbangkan satu atom hidrogen dari gugus OH pada cincinnya ke radikal bebas, sehingga terbentuk radikal vitamin E yang stabil dan tidak merusak.



F.    Sistem Pertahanan Antioksidan
Bila vitamin E tidak berhasil mencegah pembentukan ALTJG:OOH di dalam membran sel ada sistem pertahanan lain yang berperan. ALTJG:OOH dapat dilepaskan dari fosfolipida oleh enzim fosfolipase A2 dan dipunahkan di dalam sitoplasma sel oleh enzim glutation peroksidase yang mengandung selenium. Jadi, aktivitas antioksidan vitamin E dan selenium melalui glutation peroksidase sangat erat berkaitan satu sama lain. Enzim antioksidan penting lain adalah superoksida dismutase, katalase, dan glukosa-6-fosfat dehidrogenase, serta ikatan-ikatan karotenoid, asam urat, dan asam askorbat (vitamin C).
Walaupun vitamin E adalah antioksidan larut lemak utama di dalam membran sel, konsentrasinya sangat kecil yaitu satu molekul per 2000-3000 molekul fosfolipida. Diduga terjadi regenerasi dengan bantuan vitamin C atau reduktase lain yang mereduksi radikal vitamin E kembali ke bentuk aslinya.
Kerusakan struktur dan fungsi sel sebagai akibat peroksidasi lipida dikaitkan dengan kemungkinan hubungannya dengan proses menua, pengaruh racun lingkungan (polutan) dan pemicuan bentuk-bentuk tertentu karsinogenesis. Hal ini membutuhkan pembuktian.

G.    Absorpsi, Transportasi, dan Metabolisme
Sebnayak 20-80% tokoferol diarbsopsi di bagian atas usus halus dalam bentuk misel yang pembentukannya tergantung pada garam empedu dan lipase pancreas. Absorpsi tokoferol tampaknya dibantu oleh trigliserida rantai sendang dan dihambat oleh asam leamk rantai panjang tidak jenuh ganda. Meakanisme transportasi vitamin E melintasi sel epitel usus halus belum diketahui dengan pasti. Transportasi dari mukosa usus halus ke dalam limfe dilakukan oleh kilomikron untuk dibawa ke hati. Dari hati bentuk alfa-tokoferol di angkut oleh VLDL masuk ke dalam plasma, sedangkan sebagian besar gama-tokoferol dikeluarkan melalui empedu. Tokoferol di dalam plasma kemudian diterima oleh reseptor sel-sel perifer LDL dan masuk ke membrane sel. Tokoferol menumpuk di bagian-bagian sel di mana produksi radikal bebas paling banyak terbentuk, yaitu di mitokondria dan reticulum endoplasma.

H.    Angka Kecukupan Vitamin E yang Dianjurkan
Tokoferol terdapat dalam dua bentuk, yaitu bentuk D dan L. bentuk vitamin E paaling aktif adalah D-alfa-tokoferol. Kecukupan vitamin E dinyatakan dalam jumlah aktifitas vitamin E ekivalen dengan 1mg D-alfa-tokoferol. Keaktifan beta- dan gama-tokoferol, serta alfa-tokotrienol secara berturut-turut adalah 1/2, 1/10, dan 1/3 aktifitas D-alfa-tokoferol.

I.    Sumber
Vitamin E banyak terdapat dalam bahan makanan. Sumber utama vitamin E adalah minyak tumbuh-tumbuhan, terutama minyak kecambah gandum dan biji-bijian. Minyak kelapa dan zaitun hanya sedikit mengandung vitamin E. sayuran dan buah-buahan juga merupakan sumber vitamin E yang baik. Daging, unggas, ikan, dan kacang-kacangan mengandung vitamin E dalam jumlah terbatas.
Vitamin mudah rusak pada pemanasan (seperti terjadi pada proses penggorengan) dan oksidasi. Jadi, sebagai sumber vitamin E diutamakan dalam bahan makanan dalam bentuk segar atau yang tidak terlalu mengalami pemrosesan. Karena vitamin E tidak larut air, vitamin E tidak hilang selama dimasak di air. Pembekuan dan penggorengan dalam minyak merusak sebagian besar vitamin E.

J.    Akibat Kekurangan
Penyakit kekurangan vitamin E pada manusia jarang terjadi, karena vitamin E terdapat luas di dalam bahan makanan. Kekurangan biasanya terjadi karena adanya gangguan absorpsi lemak seperti pada cystic fibrosis dan gangguan transport lipida seperti pada beta-lipopro-teinemia.
Kekurangan vitamin E pada manusia menyebabkan hemolisis eritrosit, yang dapat diperbaiki dengan pemberian tambahan vitamin E. Akibat lain adalah sindroma neurologic sehingga terjadi fungsi tidak normal pada sumsum tulang belakang dan retina. Tanda-tandanya adalah kehilangan koordinasi dan refleks otot, serta gangguan penglihatan dan berbicara. Vitamin E dapat memperbaiki kelainan ini.
Hal lain yang tampaknya dapat diperbaiki dengan terapi vitamin E, walaupun hasilnya belum konsisten adalah penyakit tumor pada payudara yang tidak malignan (fibrocystic breast disease) dan aliran darah kurang sempurna yang menyebabkan kesemutan pada kaki. Pembuktian epidemologis sedang dikumpulkan tentang hubungan vitamin E dengan resiko kanker usus, payudara, dan paru-paru serta penyakit jantung koroner.




K.    Akibat kelebihan
Menggunakna vitamin E secara berlebihan dapat menimbulkan keracunan. Namun, akibatnya tidak terlalu merugikan seperti halnya dengan kelebihan vitamin A. Gangguan pada saluran cerna terjadi bila memakan lebih dari 600mg sehari (60-75 kali kecukupan). Dosis tinggi juga dapat meningkatkan efek obat antikoagulan yang digunakan untuk mencegah penggumpalan darah.

L.    Kepercayaan Berlebihan terhadap Vitamin E
Akhir-akhir ini ada kepercayaan berlebihan di masyarakat tentang kemampuan vitamin E, sehingga vitamin ini banyak digunakan sebagai suplemen. Padahal banyak yang belum terbukti secara ilmiah tentang penggunaan vitamin E dosis tinggi. Keampuhan vitamin E sebagai vitamin anti-sterilitas atau mencegah keguguran ternyata tidak terbukti pada manusia. Vitamin E ternyata juga tidak dapat meningkatkan potensi dan kemampuan seksual serta mencegah penyakit jantung. Vitamin E berupa kapsul juga banyak diiklankan sebagai vitamin yang mampu mencegah proses penuaan. Suplementasi di luar jumlah kebutuhan tubuh ternyata tidak dapat mencegah proses penuaan tersebut.


PENENTUAN KADAR VITAMIN E METODE FLUROMETRI


•    Pengukuran kadar vitamin E dalam serum dapat dilakukan dengan spektrofluorometri.
Metode spektrofluorometri adalah suatu metode pengukuran berdasarkan sinar yang berfluoresensi. Fluoresensi adalah gejala dari suatu molekul setelah radiasi cahaya, melepas kembali radiasi tadi dengan panjang gelombang yang lebih panjang. Fluroresensi akan nampak jelas apabila penyerapan sinar pada daerah ultraviolet dan melepaskannya dalam daerah gelombang nampak.
Pada suhu kamar, kebanyakan bahan organik ada dalam keadaan dasar (S0 V0). Penyerapan energy sinar (photon) meningkatkan electron dalam molekul organik ke tingkat yang lebih tinggi (S1 V1 dan seterusnya) dalamwaktu kurang dari 10-15 detik. Setelah penyerapan, tenaga berkurang karena benturan (sebagai panas) menyebabkan tenaga pada molekul yang terangsang turun lagi dengan cepat pada getaran terendah dalam keadaan masih terstimulus (S1 V0). Tenaga yang dilepaskan dari molekul yang kembali ke tingkat dasar dalam waktu cepat, kurang dari 10-8 detik akan meningkat intensitas fluoresensi, sebagai petunjuk adanya pergeseran stokes. Meskipun banyak senyawa organik menyerap pada daerah gelombang ultra violet dan nampak, hanya beberapa saja yang berfluoresensi.
Apabila struktur molekul bahan organik dapat dipakaiuntuk memperkirakan spectrum serapannya, hal yang sama tidak dipakai untuk memperkirakan senyawa apa yang berfluorosensi. Tetapi ada sedikit petunjuk bahwa senyawa alifatis cenderung memecah sinar dan tidak berfluoresensi, senyawa aromatis yang berisi electron tertentu yang tidak ditempat normalnya akan berfluoresensi.
Radiasi yang dilepaskan dapat berkisar pada beberapa panjang gelombang, maka spectrum fluoresensi berupa kumpulan atau pita spectrum. Spektrum fluoresensi biasanya tidak tergantung panjang gelombang radiasi yang terserap. Spectrum fluoresensi hanya dapat memberikan informasi pada saat kurang dari 10-8 detik.
Intensitas dapat berkurang antara 10 – 15 % apabila suhu sampel menurun dari 30oC menjadi 20oC, maka diperlukan pengatur suhu agar pengukuran dapat lebih tepat. Peralatan pokok spektrofluorometer adalah :
•     Sumber spectrum yang kontinyu misalnya dari jenis lampu merkuri atau xenon.
•     Monokromator (M1) untuk menyinari sampel dengan panjang gelombang tertentu.

•    Monokromator kedua (M2) yang pada iradiasi konstan dapat dipakai menentukan panjang gelombang spectrum fluoresensi sampel.

•     Detector berupa fotosel yang sangat peka misalnya fotomultiplier merah untuk panjang gelombang lebih besar dari pada 500 nm.

•     Amplifier untuk mengandakan radiasi dan meneruskan ke pembacaan.
Penggunaan mikrosel dapat dikurangi efek prafilter dan pascafilter pada larutan yang pekat. Absorpsi prafilter mengurangi radiasi yang sampai pada sampel yang terjauh dari sumber sinar dan pasca filter terjadi karena pengurangan radiasi fluoresensi yang lepas dari kuvet. Selain penyinaran dengan arah 90oC dapat dilakukan front-face illumination dengan arah 45o sehingga efek filtrasi dapat dicegah, namun biasanya kurang peka dibanding penyinaran 90o.
Keuntungan menggunakan spektrofluorometer dapat untuk mengukur konsentrasi sampel yang rendah (pikogram). Kepekaan fluorimetri dapat diatur dengan penguatan aliran listrik yang terbentuk dari jalinan fotosel. Spektroflurorimetri sangat mungkin menggunakan spectrum pilihan yang lebih luas karena geseran Stokes dan adanya dua monokhromator yang dapat dipakai, atau untuk spectrum yang mengenai sampel dan yang lain untuk spectrum fluroresensi yang timbul. Untuk fluorimetri tidak diperlukan kuvet pembanding (referensi) tapi kurva kalibrasi tetap harus dibuat.

    Kelemahan spektrofluorimetri adalah ketergantungan pada keadaan lingkungan dan tidak ada pegangan senyawa apa yang akan berfluoresensi. Masalah lain dalam fluorimetri adalah penghapusan (quenching) yaitu energi yang seharusnya dilepas sebagai sinar fluoresensi terserap oleh molekul lain. Atau sebaliknya bahan-bahan diluar sampel seperti bahan pencuci (detergent), minyak pelumas, kertas saring atau kertas lap dapat mempengaruhi pengukuran fluorimeter karena dapat melepas sinar fluoresensi sendiri.
Teknik flurometri dapat diperluas untuk mendeteksi adanya perubahan kimiawi (chemical modification) seperti oksidasi, reduksi, hidrolisa, polimerisasi dan pembekuan. Misalnya morfin dapat diukur dengan mengoksidasinya menjadi pseudomorfin yang berfluoresensi, tertrasiklin kalau bergabung dengan kalsium berfluoresensi. Spektroflurometri dapat digunakan untuk :


     Analisa kualitatif
Perbandingan spectrum fluoresensi dapat membantu pengenalan senyawa

     Analisa kuantitatif
Pengukuran dapat dilakukan pada kadar yang sangat rendah dengan ketepatan, keterulangan, dan kepekaan tinggi. Misalnya pengukuran kadar vitamin E. Bila panjang gelombang emisi dan eksitasi telah dipilih, makandapat dibuat hubungan antara intensitas fluoresensi dengan konsentrasi senyawa. Intensitas fluoresensi tergantung dari tingkat konsentrasi senyawa. Hubungan tersebut berupa garis lurus (linier) pada konsentrasi sangat rendah. Apabila kadarnya terlalu tinggi, larutan tersebut tidak linier lagi karena akan menyerap sebagian sinar eksitasi.

     Uji enzim dan analisa kinetika
Enzim hidrolase dapat dengan mudah diukur melalui kecepatan munculnya senyawa yang berflurosensi pada 450 nm.

    Reaksi NAD+ dan NADP+
Enzim dapat dilihat dalam keadaan aslinya (invitro), misalnya kadar substrat enzim atau kofaktor yang sangat rendah.

     Uji struktur protein
Beberapa jenis protein mengandung khromofore yang berfluoresensi (misalnya tirosin dan FAD), maka protein juga berfluoresensi.

     Penunjuk fluoresensi dan uji struktur membrane
Sifat fluoresensi molekul berubah oleh gerak maupun arah gerak (polaritas) lingkungannya, maka deteksi senyawa fluoresensi dapat memberikan petunjuk lingkungannya.

     Mikrosspektrofluorimetri
Gabungan antara spektrofluorimetri dengan mikroskop dapat dipakai untuk menunjukkan tempat senyawa berfluoresensi pada sel yang mengikat cat fluoresensi.

sumber referensi Sudarmadji, S., 1996, Teknik Analisa Biokimia, Penerbit Liberty, Yogyakarta.